Гени укључени у функционисање имуног система имају атипичне обрасце експресије у мозгу људи са одређеним неуролошким и психијатријским поремећајима, укључујући аутизам, према новој студији хиљада узорака мозга након смрти.
Од 1.275 проучаваних имуних гена, 765 (60%) је било прекомерно или смањено експресовано у мозгу одраслих са једним од шест поремећаја: аутизмом, шизофренијом, биполарним поремећајем, депресијом, Алцхајмеровом болешћу или Паркинсоновом болешћу. Ови обрасци експресије варирају од случаја до случаја, што сугерише да сваки од њих има јединствене „потписе“, рекао је водећи истраживач Чунју Лиу, професор психијатрије и бихејвиоралних наука на Северном државном медицинском универзитету у Сиракузи, Њујорк.
Према Лиуу, експресија имуних гена може послужити као маркер упале. Ова имунолошка активација, посебно у материци, повезана је са аутизмом, иако механизам којим се јавља није јасан.
„Мој утисак је да имуни систем игра значајну улогу у болестима мозга“, рекао је Лиу. „Он је велики играч.“
Кристофер Коу, професор емеритус биолошке психологије на Универзитету Висконсин-Медисон, који није био укључен у студију, рекао је да из студије није могуће разумети да ли имунолошка активација игра улогу у изазивању било које болести или саме болести. То је довело до промена у имунолошкој активацији. Посао.
Лиу и његов тим анализирали су нивое експресије 1.275 имуних гена у 2.467 узорака мозга након смрти, укључујући 103 особе са аутизмом и 1.178 контролне групе. Подаци су добијени из две транскриптомске базе података, ArrayExpress и Gene Expression Omnibus, као и из других претходно објављених студија.
Просечан ниво експресије 275 гена у мозгу аутистичних пацијената разликује се од оног у контролној групи; Мозгови пацијената са Алцхајмеровом болешћу имају 638 диференцијално експресованих гена, затим следе шизофренија (220), Паркинсонова болест (97), биполарни поремећај (58) и депресија (27).
Нивои експресије били су варијабилнији код аутистичних мушкараца него код аутистичних жена, а мозгови депресивних жена разликовали су се више од мозгова депресивних мушкараца. Преостала четири стања нису показала разлике међу половима.
Обрасци експресије повезани са аутизмом више подсећају на неуролошке поремећаје попут Алцхајмерове и Паркинсонове болести него на друге психијатријске поремећаје. По дефиницији, неуролошки поремећаји морају имати познате физичке карактеристике мозга, као што је карактеристичан губитак допаминергичких неурона код Паркинсонове болести. Истраживачи још увек нису дефинисали ову карактеристику аутизма.
„Ова [сличност] само пружа додатни правац који треба да истражимо“, рекао је Лиу. „Можда ћемо једног дана боље разумети патологију.“
Два гена, CRH и TAC1, су најчешће измењена код ових болести: CRH је био смањен код свих болести осим Паркинсонове болести, а TAC1 је био смањен код свих болести осим депресије. Оба гена утичу на активацију микроглије, имуних ћелија мозга.
Коу је рекао да атипична активација микроглије може „нарушити нормалну неурогенезу и синаптогенезу“, слично нарушавајући неуронску активност под различитим условима.
Студија из 2018. године о обдукцији можданог ткива открила је да су гени повезани са астроцитима и синаптичком функцијом подједнако изражени код људи са аутизмом, шизофренијом или биполарним поремећајем. Међутим, студија је открила да су микроглијални гени прекомерно изражени само код пацијената са аутизмом.
Људи са већом активацијом имуних гена могу имати „неуроинфламаторну болест“, рекао је Мајкл Бенрос, вођа студије и професор биолошке и прецизне психијатрије на Универзитету у Копенхагену у Данској, који није био укључен у рад.
„Можда би било занимљиво покушати идентификовати ове потенцијалне подгрупе и понудити им специфичније третмане“, рекао је Бенрот.
Студија је открила да већина промена експресије примећених у узорцима можданог ткива није била присутна у скуповима података о обрасцима експресије гена у узорцима крви људи са истом болешћу. „Донекле неочекивано“ откриће показује важност проучавања организације мозга, рекла је Синтија Шуман, професорка психијатрије и бихејвиоралних наука на Институту MIND на Универзитету Калифорније у Дејвису, која није била укључена у студију.
Лиу и његов тим граде ћелијске моделе како би боље разумели да ли је упала фактор који доприноси болестима мозга.
Овај чланак је првобитно објављен на Spectrum-у, водећем веб-сајту за вести о истраживању аутизма. Цитирајте овај чланак: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407